Что такое Отравление стимуляторами центральной нервной системы
Группа кофеина и его апологи (теофиллип, теобромин, эуфиллин, аминофиллин, теофедрии, дипрофиллин и др.). Из всей группы наибольшим стимулирующим действием обладает кофеин, токсическая доза которого находится на уровне 1 г, а смер-телльпая доза - около 20 г с большими индивидуальными различиями. При внутривенном введении эуфиллина бывают случаи смерти от дозы порядка ОД г, летальные дозы у детей при введении в свечах - 25мг/кг.
Симптомы Отравления стимуляторами центральной нервной системы
Основные признаки токсического действия при длительном употреблении относительно больших доз (например, у людей злоупотребляющих кофе и чаем) проявляются в раздражительности, беспокойстве, возбудимости, в устойчивой головной боли, мало поддающейся лекарственной терапии, расстройствах сна. Влияние на желудочно-кишечный тракт проявляется ощущением жжения в подложечной области, тошнотой, рвотой, резким повышением желудочной секреции, что особенно опасно для язвенных больных, запорами.
Острое отравление кофеином выражается в психомоторных реакциях, переходящих в бред и галлюцинации, бывают нарушения сенсорных функций (определение времени и дистанции) и скорости движения. Начальная фаза возбуждения быстро сменяется сопорозным состоянием. Наиболее опасное осложнение кофеином и его аналогами - развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности с явлениями коллапса. Паралич сердца возможен также при быстром введении в вену эуфиллина.
Лечение Отравления стимуляторами центральной нервной системы
Первая помощь
Промывание желудка 1-2 % раствором танина или гидрокарбоната натрия (питьевой соды), взвесью активированного угля. Если отравление вызвано свечами, содержащими эуфиллин, ставят клизму, принимают солевое слабительное.
Для купирования психомоторного возбуждения и -судорог используют хлоралгидрат в клизме (1,5-2 г на 50 мл воды), амина-зин (2 мл 2,5 % раствора на новокаине), димедрол (1 мл 2 % раствора с новокаином) -внутримышечно.
Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности в случае отравления кофеином затруднительна в условиях доврачебной помощи, так как большинство сосудосуживающих средств будут усиливать токсический эффект кофеина и его аналогов. Целесообразно этот вид реанимации проводить в условиях стационара, где может быть произведено обменное переливание крови (плазмы) и использован форсированный диурез с ощелачиванием.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравление стимуляторами центральной нервной системы
Токсиколог
Акции и специальные предложения
Медицинские новости
07.05.2019
Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.
25.04.2019
Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...
05.04.2019
Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...
20.02.2019
Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез
18.02.2019
В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...
Медицинские статьи
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем
Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.
Существующие классификации предусматривают разнообразные проявления токсического воздействия алкоголя на организм.
Согласно классификации Г.А. Лукачера и Т.А. Моховой (1989 г.), все неврологические проявления при алкоголизме делятся на следующие виды:
I. Хронический алкоголизм.
А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.
2. Гипоталамический синдром.
3. Судорожный синдром.
4. Псевдотабетический синдром.
5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.
6. Алкогольная миелопатия.
7. Алкогольная миопатия.
8. Алкогольная полинейропатия.
9. Синдром повышенного внутричерепного давления.
10. Гидроцефальный синдром.
Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.
1. Синдром вегетативной дистонии.
2. Синдром повышенного внутричерепного давления.
В. Неврологические проявления алкогольного делирия.
1. Выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора и нарушением его оттока.
2. Резко выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный увеличением массы мозга вследствие его набухания и отека.
Г. Алкогольные энцефалопатии.
1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.
2. Хронические алкогольные энцефалопатии: корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич, алкогольная мозжечковая атрофия, алкогольная дегенерация мозолистого тела, центральный некроз моста и др.
II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).
1. Синдром вегетативной дистонии.
2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.
3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.
III. Патологическое опьянение (сумеречное состояние сознания, спровоцированное алкоголизмом). Повышение внутричерепного давления вследствие приема алкоголя на фоне существующей внутричерепной гипертензии у лиц с органическим поражением головного мозга травматической или инфекционной этиологии.
Острое отравление этанолом
Фармакокинетика этанола
Этанол полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта за 2 часа. При наличии пищи в желудке всасывание осуществляется несколько медленнее. Основной метаболизм этанола происходит в печени. При регулярном приеме больших доз метаболизм алкоголя ускоряется в связи с индукцией печеночных ферментов (алкогольдегидрогенеза). Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет примерно 5000 мг/л. У человека весом 70 кг такая концентрация создается при приеме около 0,5 л 90° спирта. При регулярном употреблении алкоголя смертельная доза может быть выше. В целом токсичность этанола зависит от максимальной концентрации в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и употребления других фармакологических веществ. Принятый этанол метаболизируется в течение 24 часов.
Лечение
При легком опьянении необходимо убедиться, что выпивший не собирается управлять автомобилем и способен добраться до дома. Аналептики (кофеин, теофиллин, амфетамин) не способствуют протрезвлению и не улучшают способность водить автомобиль.
При опьянении средней степени достаточно препроводить больного домой. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, то дальнейшее всасывание алкоголя можно предотвратить с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных. Аналептики не применяют.
При интоксикациях основную опасность представляют дыхательные расстройства. Прогноз благоприятный, если удается предотвратить резкую гипоксию. При первых признаках нарушения дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, проводят промывание желудка. Для поддержания АД и диуреза проводят инфузионную терапию. При подозрении на хронический алкоголизм или поражение печени вводят витамин В1 и глюкозу. Вводятся препараты Калия. При крайне высоких концентрациях этанола в крови (более 7000 мг/л) его можно снизить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа.
Абстинентный синдром
Легкий абстинентный синдром проявляется тревожностью, слабостью, тремором конечностей, повышенным потоотделением и тахикардией.
При отсутствии сопутствующих заболеваний (таких как ИБС и инфекция) лечение проводится амбулаторно. Назначается тиамин, 50 мг в/м и поливитамины. Необходим достаточный прием жидкости и пищи. Эффективны бензодиазепиновые транквилизаторы: хлордиазепоксид 25-50 мг каждые 4 часа в течение 3-4 суток или диазепам в дозе 5-10 мг каждые 4-6 часов.
Умеренный абстинентный синдром может протекать с лихорадкой, галлюцинациями и неадекватным поведением. Могут быть абстинентные эпилептические припадки. Генерализованные припадки возникают спустя 12-30 часов после прекращения регулярного приема алкоголя. Обычно они непродолжительны и не повторяются более 1-2 раз. Редко возникают длительные припадки и эпилептические статусы. ЭЭГ вне приступа в норме. Вне периода абстиненции припадков не бывает.
В этих случаях рекомендуется госпитализация больного. При обезвоживании, гипокалиемии, гипомагниемии проводят инфузионную терапию, вводят кристаллоиды. При наличии сопутствующей инфекционной патологии она может провоцировать АС.
Высокий риск кровотечения при алкоголизме вызывается поражением печени и тромбоцитопатией. Поэтому для купирования лихорадки назначают парацетамол, а не аспирин.
Поражение печени приводит к гипогликемии, а голодание к кетоацидозу. Для коррекции этих состояний на ранних стадиях заболевания вводят глюкозу в/в.
Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.
Введение транквилизаторов осуществляется в/м или в/в. При в/в введении эффект достигается быстро. Однако, необходимо помнить о возможном чрезмерном угнетении ЦНС и остановке дыхания при быстром введении препарата. Диазепам вводится в дозе 2,5-5 мг каждые 5 минут до прекращения возбуждения, затем 5-10 мг внутрь или в/в каждые 6 часов. Максимальная разовая доза препарата 5 мг.
Для профилактики судорожных припадков назначается дифенин (1 г препарата в течение 1-2 часов, затем 300 мг/сутки в течение 3 дней и постепенная отмена в течение недели) или карбамазепин. Назначение фенобарбитала не рекомендуется.
Энцефалопатия Гайе-Вернике
Это состояние обусловлено гиповитаминозом В1. Возникает на фоне хронического алкоголизма или при тяжелой недостаточности питания, например, при длительном парентеральном питании. Начало острое, после делириозного синдрома. Сначала возникают периоды сонливости или возбуждения. Отрывочные бредовые или галлюцинаторные переживания. Амнезия. Быстро нарастает физическая слабость, анорексия, адинамия. Могут быть гиперкинезы или эпилептические припадки. Затем на фоне сонливости возникают галлюцинации делириозного типа. В неврологическом статусе обнаруживаются нейровегетативные нарушения, расстройства зрительно-моторной координации, нистагм, гиперкинезы, непостоянная мышечная гипертония, патологические рефлексы, мозжечковые расстройства. В целом клиника характеризуется триадой: нарушение сознания, атаксия, офтальмоплегия (чаще поражается VI c одной или двух сторон). При своевременном лечении глазные симптомы проходят через несколько дней, но у 25% больных сохраняется корсаковский психоз. При этом имеются нарушения высших корковых функций, ведущим симптомом является фиксационная амнезия.
Лечение
Вводится тиамин парентерально в дозе 50-100 мг в/в или в/м. Затем тиамин назначается в дозе 50 мг/сутки на протяжении длительного периода. Одновременно назначаются другие витамины группы В.
Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.
Алкогольная полинейропатия
Наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, особенно суррогатами алкоголя. Частота полинейропатии составляет 2-3 %.
В патогенезе основное звено принадлежит нарушению обменных процессов в спинальных и черепных нервах и развитию гиповитаминоза.
Клиника
Развивается чаще подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при сдавлении мышц и надавливании на сосудисто-нервные стволы. Затем появляется слабость и параличи всех конечностей, однако наиболее выраженный парез развивается в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. Развиваются атрофии. Нередко сухожильные рефлексы повышены, а зона их расширена. Наблюдается гипотония мышц, расстраивается мышечно-суставное чувство. Расстройство чувствительности носит тип «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к возникновению атаксии. Возможны вегетативные нарушения в виде отеков, дистального гипергидроза, нарушения окраски кожных покровов. Из ЧМН чаще поражаются II, III, реже X пары.
В течении заболевания выделяют стадию нарастания симптомов , которая длится недели или месяцы, стационарную стадию; при лечении заболевания наступает стадия обратного развития . При исключении приема алкоголя прогноз благоприятный. Летальный исход наблюдается при вовлечении блуждающего нерва и диафрагмального.
Лечение
Необходимо назначение витаминов группы В. Особенно В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая кислота, стрихнин, при бредовых состояниях нейролептики. В восстановительном периоде прозерин, дибазол, физиолечение.
Отравление угарным газом
Возникает в гаражах с работающими двигателями автомобилей, при авариях в котельных, нарушении санитарно-гигиенических правил в доменных и литейных цехах. В домашних условиях это возможно при преждевременном закрытии заслонкой трубы, до того как топливо полностью прогорит. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. В крови возникает гипоксемия. Возникает кислородное голодание тканей организма. Особенно сильно это сказывается на ткани коры ГМ и подкорковых узлов.
Клиника
При кратковременном воздействии угарного газа на организм возникают преходящие нарушения деятельности ЦНС: самым первым симптомом бывает сонливость, которая может перерасти в кому. Среди других признаков встречается головная боль, тошнота, рвота, головокружение со звоном в ушах, общая слабость, тахикардия, обморок. Главная особенность острого отравления – это гипоксия без цианоза. Классическая вишнево-красная окраска кожи встречается редко. При выведении человека из зоны скопления газа его состояние улучшается.
При высоких концентрациях газа развивается коматозное состояние, продолжающееся до нескольких часов, затем может наступить смерть. Могут произойти кровоизлияния в сетчатку глаза. Нарушаются стволовые функции. В тяжелых случаях развивается ишемия миокарда или мозга. В случае регрессирующего течения кома сменяется кратковременным периодом двигательного возбуждения, агрессивным поведением, дезориентацией в месте и времени. В дальнейшем может быть состояние оглушения, резкое расстройство памяти на ближайшие события. Расстройства памяти могут носить стойкий характер. Иногда после первоначального регресса симптоматики через 1-3 недели развивается подострая демиелинизация головного мозга.
После перенесенного отравления угарным газом может развивается синдром паркинсонизма и полинейропатии. Наиболее стойким является интоксикационный паркинсонизм, который протекает хронически.
Лечение
Необходимо эвакуировать больного и назначить 100% кислород. При тяжелых отравлениях проводится гипербарическая оксигенация. Для снижения потребностей тканей в кислороде назначаются транквилизаторы, пациентам обеспечивается покой. При гипертермии снижают температуру тела. При возникновении паркинсонизма назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин, проноран, мирапекс).
Наркотические анальгетики
При передозировке наркотических анальгетиков возникают типичные клинические проявления. Угнетается сознание, нарушается функция дыхания, у больных наблюдаются точечные зрачки. Возможны также гипотермия, артериальная гипотония, слабость мышц конечностей и жевательной мускулатуры. Введение очень больших доз препаратов сопровождается судорогами и отеком легких.
Лечение. Основные мероприятия направлены на поддержание дыхания. При цианозе, урежении дыхания менее 10 раз в минуту и при опасности западении языка проводят интубацию и ИВЛ. Из медикаментов внутривенно вводят налоксон (антагонист наркотических анальгетиков) с 0,4 мг до 10 мг, увеличивая дозу на 0,4 мг. Налоксон действует в течение 1-4 часов. Поэтому по истечении этого времени возможен возврат некоторых симптомов наркотической интоксикации или комы. Это требует повторного введения налоксона. Чувствительность к налоксону у наркоманов часто оказывается чрезвычайно высокой, поэтому разовая доза налоксона не должна превышать 0,4 мг. Нередко через несколько минут после введения налоксона развивается тяжелый абстинентный синдром. Он не снимается наркотическими анальгетиками. В этом случае не рекомендуется купировать сразу все симптомы наркотической интоксикации. Сначала восстанавливается дыхание и уровень сознания, исключается аспирация языка, и больной занимает в постели удобное положение. Нередко при приеме налоксона возникает рвота.
Отравление свинцом
Отравление свинцом происходит при работе с красками, содержащими свинец, при контакте с тетраэтил-свинцом (он используется для этилирования бензина), при работе на бензохранилищах.
Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.
Свинцовая энцефалопатия проявляется психическими изменениями, заторможенностью и раздражительностью. Затем присоединяется сонливость, атаксия. Могут быть эпилептические припадки, кома и смерть. У 40% больных после прекращения интоксикации остаются органические симптомы: деменция, атаксия, спастичность, эпилептические припадки.
Свинцовая колика чаще встречается у взрослых. Возникает анорексия, запоры, тошнота, рвота. При этом пальпация живота безболезненная.
Свинцовая нейропатия проявляется мышечной слабостью, парестезиями, снижением чувствительности. Сначала слабость распространяется на разгибатели, потом – на сгибатели верхних конечностей.
Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.
В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.
Лечение
В первую очередь необходимо устранить контакт со свинцом. Для связывания молекул свинца используют комплексоны – ЭДТУ, купренил и димеркаптол.
При лечении свинцовой энцефалопатии проводят мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, следят за диурезом, снижают внутричерепное давление путем использования осмодиуретиков.
Мышьяковая полинейропатия
Развивается при суицидальном введении в организм препаратов, содержащих мышьяк. Источником могут быть инсектициды, содержащие металл, медицинские препараты, вдыхание паров мышьяка, выделяющихся из красок обоев. Иногда заболевание развивается при контакте с мышьяком на химических заводах, в фармацевтической промышленности, лабораториях, рудниках.
Клиника
При остром отравлении мышьяк вызывает повреждение эндотелия капилляров, а это вызывает геморрагии. Появляются общие симптомы – рвота, понос, боли в желудке, кишечнике, мышечные спазмы. В тяжелых случаях происходит внутрисосудистый гемолиз, который ведет к острой почечной недостаточности. При приеме смертельной дозы возникает шок, кома и смерть.
При хроническом отравлении возникает общая слабость, утомляемость, понижение аппетита, запоры или диарея. В дальнейшем появляются парестезии в стопах, в тяжелых случаях развиваются двигательные расстройства. При хроническом отравлении желудочно-кишечные расстройства выражены слабее, чем при остром. Развивающаяся полинейропатия имеет особенности. Отмечаются сосудистые и трофические расстройства: высыпания на коже, пигментация, шелушение, неправильный рост волос, на ногтях появляются поперечные белые полоски Мееса. Болевой синдром выражен очень остро. Больные принимают вынужденное положение, так называемые анталгические позы. Это в последующем может привести к формированию контрактур, особенно в голеностопных суставах. Снижается глубокая чувствительность, может развиться атаксия. При развитии мышьяковой энцефалопатии у больных появляется утомляемость, сонливость, головная боль, оглушенность, эпилептические припадки, кома и смерть.
Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.
Лечение подразумевает устранение источника интоксикации. Вводят препараты БАЛ или пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в течение 4-6 дней. При острых отравлениях вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела парентерально.
Нейропатия, вызванная действием ФОС
Контакт с ФОС возникает при вдыхании веществ, т. е. через легкие или при всасывании через увлажненную поверхность кожи. ФОС оказывают ингибирующее влияние на холинэстеразу. В результате этого в синапсах ЦНС и ПНС скапливается ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению ЦНС и нарушению проведения нервных импульсов. Чаще всего отравление происходит хлорофосом, тиофосом и др.
Клиника
При остром отравлении после короткого инкубационного периода возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, резко суживаются зрачки. Наблюдается подергивание отдельных мышц, атаксия, артериальная дистония, дизартрия. В тяжелых случаях возможны обмороки, нарушения сознания, галлюцинации, делириозное состояние, злобное настроение, агрессия. При ухудшении состояния – кома и летальный исход. В легких и среднетяжелых случаях при улучшении состояния через 1-2 месяца может развиться полинейропатия. Для нее характерны двигательные расстройства, сопровождающиеся парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Картина напоминает боковой амиотрофический склероз.
Лечение острого отравления сводится к введению атропина внутривенно 0.1% - 1-2 мл, терапия полинейропатии ведется по основным принципам лечения нейропатий.
Нарушение сознания обусловлено или действием яда на кору головного мозга (при отравлении снотворными, спиртами, опием и его препаратами, хлорированными углеводородами, этиленгликолем и др.), или наступлением гипоксии головного мозга (при отравлении окисью углерода, сероводородом, селитрой и др.).
Расстройство сознания относится к числу синдромов, часто возникающих при тяжелых отравлениях, и служит одним из критериев для оценки тяжести отравления. Различают несколько видов нарушения сознания.
Состояние забытья, являющееся легким помрачением сознания; больного можно вывести из этого состояния лишь при настойчивом обращении к нему; больные обычно жалуются на головную боль и общую слабость.
Сопор - бессознательное состояние, при котором больной не реагирует на окружающую обстановку; лишь с трудом, применяя грубые болевые раздражители (щипки, уколы и пр.), удается вывести больного из сопорозного состояния. Это состояние наблюдается при отравлении опием, морфином, омнопоном, дикаином, анестезином, снотворными, алкоголем и рядом промышленных ядов.
Токсическая кома - бессознательное состояние, при котором отсутствуют реакции организма на болевые раздражители (уколы, щипки); имеется запах яда, если причиной отравления были спирты, анилин. Лицо, руки и ноги цианотичны, тело покрыто липким, холодным потом; пульс плохо прощупывается, частый (более 120 ударов в 1 мин); дыхание редкое и шумное; артериальное давление низкое (менее 110 мм рт. ст.). Наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация; бред, галлюцинации и периодическое возбуждение, иногда - судороги. Токсическая кома возникает вследствие действия яда на нервную систему при отравлении окисью углерода, алкоголем, снотворными и др.
Коматозное состояние всегда представляет собой опасность для жизни, поэтому при коме требуются срочные мероприятия. Следует помнить, что это состояние бывает от разных причин (травмы, заболевание, отравление). Прежде чем оказывать помощь, необходимо исключить различные заболевания внутренних органов и нервной системы. Большое значение имеют запах яда, опрос окружающих, другие данные, свидетельствующие об отравлении (обнаружение остатков яда и т.д.). Следует уточнить, когда наступило бессознательное состояние, что ему предшествовало (падение, ушибы, заболевание). В любом случае необходимо срочно вызвать врача.
Психические расстройства (делирий, психоз) возникают при отравлении алкоголем, атропином, снотворным, наркотиками (гашиш, героин, опий и т.д.), тетраэтилсвинцом. При этом ведущее место занимают галлюцинации (зрительные, тактильные, слуховые), двигательные расстройства при одновременной сохранности ощущения собственной личности. Настроение пострадавшего крайне неустойчиво (тревога, страх, ужас); возможно двигательное возбуждение (состояние - аффекта).
Судорожный синдром проявляется непроизвольными мышечными сокращениями - приступообразными или постоянными. Судороги могут охватить многие мышечные группы тела (генерализованные судороги) или ограничиваться одной мышечной группой (локализованные судороги).
Судороги могут быть тоническими (медленное сокращение), клоническими (быстрое сокращение). Причины судорожного синдрома: отравления стрихнином, аналептиками, пенициллином, калием и др.
Актуальность
Проблема злоупотребления алкоголем является одной из наиболее социально значимых и актуальных проблем во всем мире (особенно в странах Восточной Европы) в связи с неуклонным ростом количества людей, регулярно употребляющих алкоголь, его влиянием на физическое и психическое здоровье человека, его социальное поведение и на генофонд человечества в целом.
К основным механизмам, определяющим токсическое действие этилового спирта, относятся его мембранотропная активность, образование ацетальдегида, а также метаболические эффекты. Действие этилового спирта определяется полярным и неполярным взаимодействием его с мембранами клеток из-за наличия сильных водородных связей, образующихся в результате поляризации оксигрупп. Растворяясь в воде и частично в мембранных липидах, он вызывает разжижение клеточных мембран. При длительном воздействии этилового спирта увеличивается содержание холестерина в мембранах, изменяется структура фосфолипидного слоя, разжижение мембран клеток способствует возникновению их ригидности. Также нарушается трансмембранный перенос ионов кальция, снижается возбудимость мембран.
Кроме того, вследствие длительного злоупотребления алкоголем развивается полигиповитаминоз, возникающий вследствие энтеропатии и вторичного синдрома мальабсорбции.
В работах отечественных и зарубежных авторов описаны механизмы воздействия алкоголя на биохимические процессы в тканях. М.О. Гуревич (1949) указывал, что у больных с хронической интоксикацией алкоголем развиваются диффузные и очаговые изменения в нервной системе (местный паренхиматозный распад, глиозные рубцы, кровоизлияния и др.). Отмечаются признаки геморрагического пахименингита, гиперемия и отек мозга. Дегенеративные изменения представлены в основном наружной гидроцефалией, вентрикуломегалией. Поражаются клетки коры, подкорковых узлов, мозжечка и спинного мозга. В стволовой части мозга и спинном мозге (особенно в пучках Голля) наблюдается распад волокон. Преимущественно гибнут нервные клетки, расположенные возле наиболее пораженных сосудов.
Выделяют острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит не только от количества и концентрации алкоголя, но также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, а также на гипоталамическую область.
Тяжесть острой алкогольной интоксикации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя, однако не существует прямой корреляции между количеством этилового спирта в крови и тяжестью алкогольной интоксикации. Тем не менее данные клинических и экспериментальных исследований показывают, что при концентрации алкоголя в крови 0,5-1 ‰ наблюдается легкое опьянение, 1-2 ‰ — опьянение средней степени, при 2,5-3 ‰ — тяжелое. Содержание этанола в крови свыше 6 ‰ часто приводит к смертельному исходу. Кроме того, на выраженность алкогольной интоксикации влияют качество принятого алкоголя, сопутствующая соматическая патология, индивидуальная переносимость алкоголя.
Острая алкогольная интоксикация повышает агрессивность, влияя преимущественно на процессы торможения, в то время как хроническая алкогольная интоксикация в большей степени нарушает нейрохимические процессы в головном мозге, вызывая психоорганические нарушения и алкогольную психопатизацию.
Необходимо отметить, что у большинства пациентов при хроническом употреблении алкоголя наблюдается поражение как внутренних органов, так и центральной (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС).
Клинические синдромы алкогольного поражения нервной системы
1. Острая алкогольная интоксикация.
2. Синдромы отмены приема алкоголя.
3. Энцефалопатия Гайе — Вернике (острая и хроническая энцефалопатия).
4. Синдром Корсакова.
5. Алкогольная церебеллярная дегенерация.
6. Центральный понтинный миелинолиз.
7. Алкогольная полиневропатия.
8. Алкогольная миопатия.
9. Табачно-алкогольная амблиопия.
10. Печеночная энцефалопатия.
Синдром Гайе - Вернике (острая геморрагическая полиоэнцефалопатия Вернике) может развиваться как на фоне острого отравления алкоголем, так и как следствие тяжелой хронической алкогольной интоксикации. В основе патогенеза лежит недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена, в результате чего происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. В основе синдрома лежит поражение среднего мозга и гипоталамуса. Клиническая картина полиморфна. Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств.
Выделяют наиболее часто встречающуюся триаду симптомов: нистагм, глазодвигательные нарушения (в виде асимметричного птоза, косоглазия, нистагма. Характерны миоз, анизокория, вялая фотореакция), психические расстройства.
В дебюте, как правило, наблюдаются выраженные общемозговые проявления: интенсивная головная боль, острая вестибулярная дисфункция, рвота центрального характера, нарушения сознания — от оглушенности до комы. Могут наблюдаться менингеальные знаки. Характерно психомоторное возбуждение, сопровождающееся гиперкинезами, галлюцинациями. Наблюдаются фибрилляции мышц лица, языка. Отмечаются вегетативные нарушения: постоянная тахикардия, постуральная гипотензия, гипергидроз, нарушение ритма дыхания, гипертермия. Течение нестабильное, возможно внезапное нарастание неврологической симптоматики, вплоть до перехода в кому. На 3-и — 6-е сутки возможен летальный исход. Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга. У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. При благополучном исходе может сохраняться корсаковский психоз в виде амнестических расстройств, конфабуляций.
Алкогольная церебеллярная дегенерация часто развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет, как правило, на фоне хронической алкогольной интоксикации. Наибольшие изменения наблюдаются в черве мозжечка. Клиническая картина в основном представлена нарушением координации, статико-локомоторной атаксией, с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, грубым интенционным тремором, дизартрией, нистагмом. Характерны мышечная гипотония, вестибулярные расстройства. Течение медленно прогрессирующее.
Алкогольная полинейропатия (АПНП) занимает основное место среди основных соматоневрологических расстройств и развивается у 30-70 % больных, страдающих алкоголизмом. В то же время латентные бессимптомные формы АПНП при выполнении ЭНМГ обнаруживаются у 97-100 % больных, хронически зло-употребляющих алкоголем.
Большинство авторов придерживаются мнения, что синдром ПНП при алкоголизме развивается как результат прямого токсического воздействия этанола и ацетатальдегида на нервную ткань и как следствие различных дисметаболических расстройств, возникающих из-за дефицита тиамина и других витаминов группы В, фолиевой кислоты, имеющего место как в результате недостаточного поступления с пищей, так и вследствие поражения ЖКТ (преимущественно гастроэнтерит с нарушением резорбционной функции кишечника, панкреатит; жировая дистрофия, токсический гепатит с нарушением детоксикационной функции печени). Подводя итог вышесказанному, справедливым будет отметить, что АПНП могут быть отнесены как к экзогенно-токсическим, так и к токсико-алиментарным ПНП.
Клиническая картина АПНП
По своим клиническим проявлениям АПНП является моторно-сенсорной. Клиническая картина отличается разнообразием, что, вероятно, связано как с разными патогенетическими механизмами, так и с различной чувствительностью разных типов нервных волокон к повреждающему фактору.
Выделяют 3 клинико-патогенетические формы АПНП:
— токсическую — непосредственно связанную с токсическим действием алкоголя на ПНС;
— ПНП, связанную с дефицитом тиамина;
— смешанную ПНП.
Использование ЭНМГ позволило ввести в классификацию АПНП субклиническую (асимптомную) стадию заболевания. Выделяют следующие стадии АПНП:
— стадия 0 — ПНП отсутствует;
— стадия 1 — асимптомная ПНП;
— стадия 2 — клинически проявляющаяся ПНП;
— стадия 3 — ПНП с выраженным функциональным дефицитом.
При АПНП преимущественно поражаются тонкие сенсорные волокна дистальных отделов конечностей, вследствие чего в клинической картине первично преобладают симптомы, обусловленные поражением вегетативных и сенсорных волокон, проявляющиеся нарушением болевой и температурной чувствительности в стопах и кистях. Характерным для АПНП является достаточно интенсивный болевой синдром, проявляющийся дизестезиями с гиперпатическим оттенком, вегетативно-трофическими проявлениями в виде жгучих болей в подошвах, голенях (с-м Bouveret L.), нарушения потоотделения, отечности стоп, гиперкератоза, гиперпигментации конечностей, трофических язв.
При хроническом течении АПНП к чувствительным нарушениям присоединяется моторный дефицит, который лежит в основе инвалидизации данных пациентов и проявляется симметричными, в основном дистальными парезами за счет преимущественного поражения мышц-разгибателей стоп и кистей, что на раннем этапе проявляется нарушением способности ходить на носках и пятках. Постепенно парезы распространяются в восходящем направлении, с развитием выраженного нижнего парапареза, атрофиями мышц. Характерным для АПНП является синдром беспокойных ног, возникающий в ночное время и проявляющийся неприятными ощущениями в ногах, преимущественно в стопах и голенях, в виде зуда, жгучих болей. Облегчение приносит ходьба, движения ногами.
При неврологическом осмотре выявляются снижение коленных и ахилловых рефлексов, снижение мышечной силы в ногах, нарушение болевой и глубокой (снижение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно-суставного чувства) чувствительности с развитием сенситивной атаксии, гипотония и гипотрофия мышц ног, преимущественно икроножных и мышц стопы, признаки трофических нарушений в виде гиперпигментации, истончения, сухости или гипергидроза кожи.
Характерными являются признаки вегетативной недостаточности, нарушение функции тазовых органов.
Согласно J. Juntunen (1984), диагноз АПНП правомочен при наличии электрофизиологических изменений по крайней мере в 2 нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами и объективными проявлениями заболевания при исключении другой этиологии ПНП, а также при наличии анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.
Алгоритм диагностики
1. Тщательный сбор анамнеза для получения анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.
2. Выявление неврологических симптомов с обязательным исследованием болевой, температурной, глубокой чувствительности, исследование сухожильных рефлексов.
3. Исключение или выявление соматической патологии.
4. Электронейромиография. АПНП является первичной аксональной ПНП с признаками вторичной демие-линизации. И характеризуются ЭНМГ-изменениями, характерными для аксональной дегенерации (снижение амплитуды потенциалов двигательных единиц (ДЕ), уменьшение числа функционирующих ДЕ), реже обнаруживаются изменения, характерные для демиелинизации: снижение скорости проведения возбуждения по нервным волокнам и др.
5. Исследование ЦСЖ.
6. Дополнительные методы исследования (клинический и биохимический анализы крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов).
Разработка эффективных методов лечения АПНП представляет собой актуальную задачу, т.к. 64 % больных становятся ограниченно трудоспособными или нетрудоспособными.
Лечение
Ранее считалось, что даже при длительном ежедневном употреблении алкоголя после прекращения его употребления происходит регресс клинических проявлений АПНП, однако детальный анализ ЭНМГ и патоморфологических показателей продемонстрировал, что даже через 5 лет после отмены алкоголя не происходит полной нормализации показателей.
Основной целью фармакотерапии АПНП является воздействие на известные звенья патогенеза и дополнительные факторы, влияющие на течение нейропатии.
Алгоритм лечения АПНП
1. Полный отказ от употребления алкоголя.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Улучшение периферической гемодинамики (вазоактивные препараты, ангиопротекторы, венотоники).
4. Витаминотерапия (витамины группы В, фолиевая кислота и др.).
5. Применение гепатопротекторов.
6. Антиоксидантная терапия (препараты a-липоевой кислоты).
7. Улучшение ремиелинизации — препараты нуклеотидов (нуклеотиды цитидина и уридина).
8. Улучшение нервно-мышечной проводимости (АХЭП).
9. Назначение нейрометаболических и нейротрофических средств.
10. Коррекция вегетативной дисфункции (b-адреноблокаторы, ношение эластичных чулок и др.).
11. Коррекция болевого синдрома (антиконвульсанты, антидепрессанты, анальгетики и др.).
12. Активная реабилитация (ЛФК, массаж, физиотерапия).
Помимо поражения ЦНС и ПНС, при алкоголизме частым является поражение поперечнополосатых мышц — алкогольная миопатия, развивающаяся вследствие токсического воздействия этанола на клеточную мембрану и митохондрии мышечной ткани, выраженных нарушений окислительно-восстановительных процессов, белкового синтеза и обмена кальция в мышцах. При алкогольной миопатии в крови отмечается повышение уровней креатинфосфокиназы (КФК), преимущественно при острой форме заболевания, следствием чего является миоглобинурия, которая может приводить к развитию острой почечной недостаточности.
Выделяют острую и хроническую формы. Алкоголь-индуцированное поражение мышц — обобщающий термин, который включает все формы алкогольной мио-патии, возникающие на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации.
Выделяют следующие клинические варианты миопатии алкогольного генеза:
— острую некротизирующую миопатию;
— острую гипокалиемическую миопатию;
— хроническую алкогольную миопатию;
— асимптомную алкогольную миопатию.
Острая некротическая миопатия развивается после тяжелого запоя. Мышечная слабость более выражена в проксимальных отделах конечностей, сопровождаясь резкой болезненностью при пальпации и отеком пораженных мышц. Характерно увеличение содержания КФК в крови, на ЭМГ — миопатические изменения. Лечение острой некротической миопатии необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. Лечение должно включать инфузионную терапию, контроль диуреза, а также парентеральное введение витаминов группы В. При развитии ОПН — гемодиализ. При благоприятных условиях процесс восстановления занимает от 2-4 недель до нескольких месяцев.
При патоморфологическом исследовании мышц — картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком.
Хроническая алкогольная миопатия является наиболее часто встречающейся (40-60 %) клинической формой алкогольной миопатии. Хроническая форма алкогольной миопатии развивается постепенно, в течение месяцев. Преимущественно страдают мышцы тазового и, реже, плечевого пояса. Характерны затруднение при ходьбе, болезненные судороги мышц, гипотрофии. Отмечается болезненность при пальпации. Уровень КФК незначительно повышен. При патоморфологическом исследовании мышц изменения представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. Кардиомиопатия сопровождается снижением сократительной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, нарушением сердечного ритма, аритмией, застойной сердечной недостаточностью. Существует угроза внезапной смерти в связи с острой сердечной недостаточностью.
При алкоголизме одним из наиболее часто встречаемых синдромов, представляющих потенциальную угрозу для жизни пациента, является печеночная энцефалопатия (ПЭ), возникающая на фоне токсического поражения печени, нарушения детоксикационной функции печени и метаболических нарушений. Непосредственной причиной развития печеночной энцефалопатии является патологическое воздействие на центральную нервную систему нейротоксинов, ложных нейромедиаторов и ГАМК в связи с угнетением процессов их обезвреживания. Необходимой морфологической основой для развития печеночной энцефалопатии является массивный некроз гепатоцитов или наличие портокавальных анастомозов.
Недостаточность детоксикационной функции цирротически измененной печени и аутокишечная интоксикация являются основными патогенетическими механизмами развития печеночной энцефалопатии.
Различают острую и хроническую формы ПЭ. Острая форма ПЭ характеризуется угнетением сознания вплоть до развития печеночной комы. Наблюдаются признаки, свидетельствующие о прогрессивном снижении уровня активации мозга: сонливость, двигательная заторможенность, появление вспышек высокоамплитудных билатерально-синхронных медленных волн трехфазной конфигурации на ЭЭГ.
Многие авторы выделяют астериксис, как наиболее ранний признак острой ПЭ, который наиболее отчетливо проявляется в кистях при максимальном разгибании последних с опорой на предплечья. Характерны эхолалия, дизартрия, замедление речи.
Для хронической ПЭ характерны нарастающие психоорганические изменения вплоть до развития деменции и синдромы поражения экстрапирамидной системы.
При лечении ПЭ помимо комплекса мероприятий, улучшающих функции печени, используются патогенетические методы лечения, направленные на уменьшение степени аутокишечной интоксикации (ограничение потребления пищевых белков, слабительные, клизмы, прием внутрь дисахарида лактулозы и антибиотиков, подавляющих активность кишечной микрофлоры) и на коррекцию системных метаболических расстройств (введение специальных инфузионных растворов аминокислот, солей калия). Используются также методы экстракорпоральной детоксикации организма: гемосорбция, плазмаферез.
Лечение ПЭ
1. Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут.
2. Поддержание водно-электролитного баланса:
— коррекция гиповолемии 5-10% р-ром глюкозы или альбумина (но не изотоническим р-ром);
— коррекция гипокалиемии (до уровня выше 3,5 ммоль/л);
— отмена диуретиков.
3. Поддержание глюкозы крови на уровне выше 3,5 ммоль/л.
4. Очищение кишечника: клизмы с сульфатом магния 50% каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки.
5. Подавление активности кишечной микрофлоры: неомицин (1 г 3 раза в сутки в течение семи дней). Для уменьшения всасывания аммиака назначается невсасываемый дисахарид лактулозы, который действует как осмотическое слабительное. Назначают по 30-50 мл сиропа лактулозы каждый час, до возникновения поноса. Далее подбирают дозу так, чтобы стул был 2-4 раза в сутки (обычно это 15-30 мл 3 раза в сутки).
6. Безбелковая диета (не более 50 г/сут). Калорийность пищи обеспечивается адекватным поступлением жиров и углеводов.
7. Экстракорпоральная детоксикация организма: плазмаферез.
Заключение
Таким образом, проблема алкоголизма остается одной из наиболее актуальных в наше время, учитывая рост числа лиц, злоупотребляющих алкоголем. Необходимо отметить, что данная проблема является общей как для наркологов, непосредственно занимающихся проблемой алкоголизма, так и для невропатологов, гастроэнтерологов, психиатров и других специалистов, учитывая мультисистемное поражение в результате интоксикации алкоголем.
Поэтому основным условием борьбы с осложнениями алкоголизма является распознавание патологии на ранних этапах и своевременное лечение данных больных.
Список литературы
1. Вовк Е.И. Печеночная энцефалопатия в практике врача скорой медицинской помощи // Лечащий врач. — 2009. — 03.
2. Воробьева О.В. Алкогольная нейропатия: клиника, диагностика, лечение // Consilium medicum. — 2007. — Т. 9, № 2. — С. 144-146.
3. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 2. — С. 4-10.
4. Ерохина Л.Г. Неврологические аспекты алкоголизма. — Москва, 1998.
5. Жиров И.В. Алкогольная полинейропатия: особенности патогенетической терапии на современном этапе // Медицина критических состояний. — 2005. — № 4 — С. 31-35.
6. Зиновьева О.Е., Шенкман Б.С., Маслова Г.А., Стогова Ю.В. Поражение скелетных мышц при алкогольной интоксикации // Український неврологічний журнал. — 2009. — № 2. — С. 11-16.
7. Ковражкина Е.А., Айриян Н.Ю., Серкин Г.В. и др. Возможности и перспективы применения альфа-липоевой кислоты для лечения алкогольной полиневропатии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2004. — 104 (2). — 33-7.
8. Левин О.С. Полиневропатии. — М.: ООО «МИА», 2006. — 491 с.
9. Огурцов П.П., Жиров И.В. Неотложная алкогольная патология. — СПб., 2002. — 118 с.
10. Одинак М.М., Живолупов С.А. Заболевания и травмы периферической нервной системы. — СПб., 2009. — 367 с.
11. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 366 с.
12. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 1 —С. 45-49.
13. Ходулев В.И., Нечипуренко Н.И., Овсянкина Г.И. Электронейромиографические критерии частичного моторного блока проведения и временной дисперсии у больных алкогольной полинейропатией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2002. — Т. 102, № 1. — С. 49-52.
14. Kucera P., Balaz M., Varsik P., Kurca E. Pathogenesis of alcoholic neuropathy // Bratisl Lek Listy. — 2002. — 103 (1). — 26-29.
15. Nickander K.K., McPhee B.R., Low P.A., Tritschler H. Alpha-lipoic acid: antioxidant potency against lipid peroxidation of neural tissues in vitro and implication for diabetic neuropathy // Free Radic. Biol. Med. — 1996. — 21. — 631-639.
16. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. et al. Alcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological study // Alcohol Alcohol. — 2001. — 36 (5). — 393-400.
17. Schuchardt V. Alcohol and the peripheral nervous system // Umsch. — 2000. — 57 (4). — 196-199.
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ возникают при злоупотреблении алкогольными напитками, передозировке лекарственных препаратов или поступлении в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве и в быту.
Интоксикация этанолом (алкоголем)
возникает при
злоупотреблении алкогольными напитками. Этанол полностью всасывается
из ЖКТ за 2 ч (медленнее, если в желудке содержится пища), при
приеме натощак максимальное содержание в крови определяется через
40- 80 мин. Фаза элиминации этанола продолжается 5- 12 ч.
Токсичность определяется максимальной концентрацией этанола в крови,
скоростью ее нарастания, конституциональным фактором, привычкой к
алкоголю. В среднем заметная интоксикация наступает при содержании
этанола в крови 1,5 г/л, сильная - при 3,5 г/л, смертельная - при
5,5 г/л. При начальной стадии алкогольного опьянения наблюдается
изменение эмоционального состояния в виде повышенного настроения
одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки
окружающей обстановки, возникают атаксия, патологические глазные
симптомы и общая гипестезия. При нарастании содержания алкоголя в
крови развивается сонливость, переходящая в сопор, а затем и в кому.
Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив,
замедленное дыхание с паузами, тахикардия, артериальная гипертония,
иногда сменяющаяся гипотонией, в неврологическом статусе - миоз,
иногда умеренный мидриаз, горизонтальный нистагм, повышение
мышечного тонуса, сменяющееся мышечной гипотонией и угнетением
рефлексов. Алкогольная интоксикация может осложниться
аспирационно-обтурационным нарушением дыхания вследствие западения
языка, аспирации слизи и рвотных масс, а также миоглобинурией,
возникающей из-за длительного давления массой собственного тела на
определенные участки мышц.
Диагноз алкогольной интоксикации основывается на анамнезе,
клинической картине, запахе алкоголя изо рта и от рвотных масс,
наличии этанола в крови.
Лечение
. Если с момента приема алкоголя прошло не более
2-3 ч, то с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и
слабительных средств можно предотвратить дальнейшее всасывание
алкоголя. Для поддержания АД и диуреза при алкогольной коме проводят
инфузионную терапию: внутривенно 600 мл 20% раствора глюкозы с
инсулином (до 20 ЕД), до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. В
случаях крайне высокого уровня этанола в крови (более 7 г/л) его
содержание можно быстро уменьшить с помощью перитонеального диализа
или гемодиализа. При нарушении дыхания интубируют трахею и проводят
ИВЛ до полного восстановления сознания.
Прогноз благоприятный в большинстве случаев, если удается
предотвратить гипоксию.
Хроническая интоксикация алкоголем - см. Алкоголизм: неврологические
осложнения.
Сочетанная патология . Для алкогольной комы не характерны очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и др.), присутствие которых позволяет предположить сочетание интоксикации этанолом с черепно-мозговой травмой или инсультом и требует дополнительного обследования (рентгенография черепа, рентгеновская КТ головы, люмбальная пункция и др.). Отравление алкоголем иногда сочетается и с отравлением лекарственными препаратами, угнетающими ЦНС (нейролептиками, барбитуратами и пр.), что следует учитывать, когда степень нарушения сознания не соответствует концентрации этанола в крови.
Отравление метиловым спиртом
, который используется в
промышленности в качестве растворителя, возникает при вдыхании его
паров, всасывании с поверхности кожи или употреблении внутрь.
Смертельная доза при приеме внутрь составляет 40-250 мл, но даже при
употреблении 5-10 мл может возникнуть слепота. Симптомы отравления
появляются через несколько часов после приема метанола и постепенно
нарастают. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота,
парестезии в конечностях, боли в мышцах, мелькание «мушек» перед
глазами. При тяжелом отравлении наблюдаются психомоторное
возбуждение, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты,
нарушение сознания до комы, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, наличии
метанола в крови. Смерть может наступить от паралича дыхательного
центра, падения АД на фоне метаболического ацидоза. У выживших
нередко остаются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.
Лечение . Срочно промывают желудок, дают слабительное. В качестве антидота применяют этанол перорально по 50 мл 30% раствора каждые 2 ч, а при коме - внутривенно 5-10% раствор из расчета 1 мл/кг в сутки. В ранние сроки отравления эффективен гемодиализ или перитонеальный диализ. Для поддержания АД и диуреза вводят внутривенно 50-300 мл 40% глюкозы, 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.
Отравление барбитуратами
возникает вследствие их
передозировки или при суицидальных попытках. Выделяют несколько
стадий отравления: I стадия - больной без сознания, но реагирует на
болевые раздражения, сохранены сухожильные рефлексы; II стадия -
больной без сознания, не реагирует на болевые раздражения,
отсутствуют сухожильные рефлексы, но поддерживается нормальное
дыхание и АД; III стадия - угнетение дыхания, цианоз или шок.
Диагноз отравления барбитуратами ставят на основании анамнеза,
клинической картины, обнаружения барбитуратов в крови. В тех
случаях, когда степень нарушения сознания не соответствует уровню
барбитуратов в крови, может быть сочетанное отравление алкоголем или
другими средствами, угнетающими ЦНС.
Лечение
. При нарушении дыхания проводится интубация трахеи
и ИВЛ. При артериальной гипотонии вводят внутривенно 1 л 5%
альбумина, а затем физиологический раствор, при отсутствии эффекта
используют вазопрессорные средства. Если после отравления прошло не
более 3 ч, то проводят промывание желудка и назначают слабительное с
целью удаления невсосавшегося препарата. В тяжелых случаях
отравления, при развитии почечной либо печеночной недостаточности
или при длительной коме, не поддающейся лечению, эффективен
перитонеальный диализ или гемодиализ. В большинстве случаев после
интенсивной терапии наступает полное выздоровление.
Если отравление барбитуратами было попыткой самоубийства, то
необходима консультация психиатра.
Отравление наркотическими анальгетиками . Характерны нарушение сознания до комы, расстройство дыхания и точечные зрачки. Возможны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, тоникоклонические судороги, отек легких. При цианозе, частоте дыхания менее 10 в 1 мин или опасности аспирации проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Внутривенно струйно вводят налоксон, начиная с 0,4 мг, каждый раз увеличивая дозу на 0,4 мг, до восстановления дыхания (или достижения максимальной дозы - 10 мг).
Отравление антихолинэстеразными средствами
чаще возникает
вследствие попадания в ЖКТ, легкие или на кожу инсектицидов
(хлорофоса, тиофоса и др.). Отравление также возможно при
передозировке антихолинэстеразных препаратов у больных миастенией
(см.). Местные реакции проявляются свистящим дыханием, бронхореей
(попадание в легкие), тошнотой, рвотой, болями в животе и поносом
(попадание в ЖКТ) или отеком кожи (попадание на кожу). Общие реакции
отравления - слюнотечение, потливость, брадикардия, артериальная
гипотония, параличи мышц, вплоть до паралича дыхательной
мускулатуры. Также возможны атаксия, дизартрия, оглушенность, в
тяжелых случаях - кома, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, снижении
содержания холинэстеразы в крови. Специфическая терапия состоит в
применении атропина по 2 мг внутривенно каждые 3-5 мин до
исчезновения симптомов (в первую очередь брадикардии) с последующим
переходом на его пероральный прием, а также дипироксима (реактиватора
холинэстеразы) до 10 мл/сут.
Отравление окисью углерода (угарным газом, СО)
- одна из
наиболее частых причин смертельных отравлений. Источником отравления
может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное
сгорание углерода. Поскольку окись углерода - бесцветный газ без
запаха, отравление происходит незаметно. Самый ранний
неврологический симптом - сонливость, которая может перерасти в
кому. Возможны судороги, кровоизлияния в сетчатку, нарушение
дыхания, инфаркт миокарда.
Необходимо быстро вынести пострадавшего на свежий воздух и
позаботиться о его скорейшей госпитализации. В стационаре следует
проводить ингаляцию кислородом, а в тяжелых случаях -
гипербарическую оксигенацию или обменное переливание крови. При
своевременной помощи возможно полное восстановление, однако после
тяжелого отравления могут возникнуть паркинсонизм, хореоатетоз или
миоклонус.
